Un milliard de vues sur TikTok. Des centaines de témoignages filmés en gros plan : des peaux cramoisies, craquelées, qui pèlent par plaques entières. Le hashtag #TSW, pour « topical steroid withdrawal », est devenu le cri de ralliement de patients que la médecine a longtemps ignorés. Et une étude des National Institutes of Health américains vient de leur donner raison : le syndrome de sevrage aux corticoïdes topiques existe bel et bien, il est distinct de l’eczéma, et sa cause biologique a enfin été identifiée.
Quand la crème censée guérir devient le poison
Les corticoïdes topiques, ces crèmes et pommades à base de cortisone, constituent depuis des décennies le traitement de première intention contre l’eczéma. En France, 2,5 millions de personnes souffrent de dermatite atopique, selon la Société française de dermatologie. Au Royaume-Uni, ce sont huit millions de patients concernés. Pour la grande majorité, ces crèmes fonctionnent : elles calment l’inflammation, réduisent les démangeaisons, permettent de vivre normalement.
Le problème survient chez certains patients après un usage prolongé, parfois de plusieurs années. Lorsqu’ils arrêtent leur traitement, leur peau ne revient pas à la normale. Elle s’embrase. Rougeurs intenses bien au-delà des zones traitées, sensations de brûlure décrites comme « profondes jusque dans l’os », desquamation massive, suintements. Bethany Gamble, une Britannique de 21 ans interviewée par la BBC, utilisait des crèmes cortisonées depuis l’âge de deux ans. A 20 ans, la douleur était telle qu’elle ne pouvait plus se lever seule. « Ma mère a dû prendre un congé pour me nourrir », a-t-elle raconté.
Le coupable identifié : un excès de vitamine B3 dans les cellules
Jusqu’ici, le TSW (pour « topical steroid withdrawal ») restait un diagnostic contesté. Beaucoup de dermatologues le confondaient avec une poussée sévère d’eczéma, prescrivant davantage de cortisone, ce qui aggravait le cycle. Mais une étude pilote menée par l’unité de thérapeutique épithéliale du NIAID (branche du NIH), publiée dans le Journal of Investigative Dermatology en mars 2025, a changé la donne.
L’équipe du Dr Ian Myles a comparé 16 patients présentant un profil TSW, 10 patients souffrant d’eczéma classique et 11 sujets sains. Résultat : les patients TSW présentaient des taux anormalement élevés de NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide, une forme de vitamine B3) dans le sang et dans la peau. Les patients eczémateux et les sujets sains, eux, affichaient des niveaux normaux.
Le mécanisme est contre-intuitif. Le NAD+ est habituellement bénéfique : il participe à la réparation de l’ADN, au métabolisme cellulaire, à la gestion du stress oxydatif. Les compléments alimentaires à base de NAD+ sont vendus comme produits anti-âge. Mais dans la peau exposée aux corticoïdes sur de longues périodes, les mitochondries se mettent à en produire en excès. Et cet excès provoque une inflammation chronique. « En quantité normale, c’est un allié. En surplus, il déclenche un incendie cutané », résume le Dr Brian Zelickson, dermatologue à la clinique Schweiger, interrogé par HealthCentral.
Des symptômes que l’eczéma seul ne peut pas expliquer
Ce qui distingue le TSW d’une rechute classique d’eczéma, ce sont des manifestations spécifiques que les chercheurs ont répertoriées. Des bouffées de chaleur soudaines, des sensations de décharges électriques sous la peau, un épaississement cutané de type « peau d’éléphant », et surtout des rougeurs aux bords nets, avec une démarcation franche entre peau atteinte et peau saine. « Nous observons des schémas que la connaissance actuelle de l’eczéma ne peut pas expliquer », a déclaré la professeure Sara Brown, dermatologue à l’Université d’Édimbourg, dans les colonnes de la BBC.
La professeure Brown mène actuellement la première étude britannique de grande ampleur sur le sujet, financée par la National Eczema Society. Des centaines de volontaires à travers le Royaume-Uni fournissent des échantillons de salive et des biopsies cutanées pour comprendre pourquoi certains patients développent un TSW et d’autres non. Car le mystère demeure : tous les utilisateurs prolongés de corticoïdes ne sont pas touchés. Le facteur de prédisposition reste inconnu.
Des patients ignorés pendant des années
Henry Jones, 22 ans, originaire de High Wycombe en Angleterre, a dû abandonner ses études universitaires. Son médecin généraliste continuait de diagnostiquer un eczéma mal contrôlé et de lui prescrire des crèmes cortisonées plus puissantes. « Plus j’en mettais, plus c’était insupportable. Ma peau était si tendue qu’elle craquait, puis suintait, puis le cycle recommençait », a-t-il confié à la BBC. Il participe désormais à l’étude de la professeure Brown.
Sur les peaux noires et brunes, le diagnostic est encore plus difficile. Le TSW ne se manifeste pas par des rougeurs visibles mais par des teintes violacées, brunâtres ou grisâtres, plus faciles à confondre avec d’autres pathologies. Karishma Leckraz, 32 ans, a passé des années dans le déni, car les témoignages qu’elle voyait en ligne ne correspondaient pas à ce que sa propre peau montrait.
La reconnaissance officielle est récente et partielle. En 2021, l’agence britannique du médicament (MHRA) a reconnu le TSW comme un effet indésirable grave des corticoïdes topiques et imposé des avertissements sur les emballages. En France, le sujet reste largement méconnu des praticiens. Le Journal international de médecine (JIM) notait encore récemment que le syndrome de sevrage des corticoïdes topiques « reste un diagnostic controversé » dans la communauté dermatologique française.
Metformine et berbérine : les premières pistes thérapeutiques
La découverte du rôle du NAD+ ouvre des perspectives concrètes. L’équipe du Dr Myles a testé sur des cultures cellulaires, puis sur un modèle animal, des molécules capables de bloquer la production excessive de NAD+ en inhibant le complexe I mitochondrial. Deux d’entre elles sont déjà disponibles : la metformine, un antidiabétique prescrit à des millions de personnes dans le monde, et la berbérine, un composé naturel extrait de plantes comme l’épine-vinette.
Dans une étude pilote complémentaire, des participants TSW ont utilisé l’une ou l’autre de ces molécules, ou les deux, pendant trois à cinq mois. La plupart ont rapporté une amélioration significative de leurs symptômes. Les photos avant-après publiées par le NIH montrent des poignets passés du rouge vif à une peau presque normale. Ces résultats restent préliminaires et devront être confirmés par des essais cliniques randomisés, mais ils offrent pour la première fois un traitement ciblé contre la cause du syndrome, pas seulement contre ses symptômes.
Entre cortisone et panique, le dilemme des patients
La viralité du phénomène sur les réseaux sociaux crée un effet secondaire inattendu. Certains patients arrêtent leurs crèmes cortisonées par peur du TSW, sans supervision médicale, et voient leur eczéma exploser. « Les patients sont coincés entre deux risques », résume Andrew Procter, de la National Eczema Society. « Les corticoïdes fonctionnent pour l’immense majorité. Mais nous avons aussi un syndrome qui, pour l’instant, ne peut pas être expliqué. C’est compréhensible que cela génère de la peur. »
Au Royal London Hospital, la dermatologue Alia Ahmed dirige une consultation spécialisée proposant des alternatives : immunosuppresseurs, photothérapie, soutien psychologique. Mais les délais d’attente dépassent souvent un an au Royaume-Uni. En France, où le délai moyen pour obtenir un rendez-vous chez un dermatologue atteint 61 jours selon la DREES, les patients TSW n’ont pour l’instant aucun parcours de soins dédié.
L’équipe du NIH a provisoirement établi des critères diagnostiques qui pourraient permettre aux praticiens d’identifier le TSW et de le distinguer de l’eczéma. Une classification qui, si elle est validée par des études de plus grande ampleur, pourrait transformer la prise en charge de millions de patients. La prochaine étape : déterminer si tous les cas de TSW impliquent un excès de NAD+, ou si d’autres mécanismes biologiques entrent en jeu. Les résultats de l’étude britannique de la professeure Brown sont attendus courant 2027.
