On a longtemps répété la même histoire : un AVC, c’est une artère qui se bouche. Une plaque de gras s’accumule, le sang ne passe plus, une partie du cerveau meurt faute d’oxygène. Pour l’un des AVC les plus répandus, cette histoire serait fausse. Le vrai coupable ne serait pas une artère trop étroite, mais des artères trop larges.
C’est la conclusion d’une étude menée à Édimbourg et publiée dans la revue de cardiologie Circulation. Elle porte sur l’AVC lacunaire, une forme discrète mais lourde de conséquences, et elle bouscule des décennies de certitudes sur son origine.
Un quart des AVC ischémiques, des dégâts durables
Un rappel s’impose. Près de neuf AVC sur dix sont dits ischémiques : un vaisseau se bloque et prive le cerveau de sang. Parmi eux, environ un sur quatre est un AVC lacunaire. Celui-ci frappe tout au fond du cerveau, abîme de minuscules vaisseaux et laisse des lésions de quelques millimètres à peine. Petites par la taille, pas par les suites.
Cet AVC est une cause majeure de handicap. Il ronge la mémoire, la marche, l’équilibre, et il ouvre la voie au déclin cognitif puis à la démence. En France, l’Inserm dénombre plus de 140 000 AVC chaque année, soit un toutes les quatre minutes. L’accident vasculaire cérébral y reste la première cause de handicap acquis chez l’adulte, la deuxième cause de démence et la deuxième cause de mortalité, avec une personne sur cinq qui meurt dans l’année qui suit.
229 cerveaux passés à l’IRM, deux fois
Pour comprendre ce qui déclenche vraiment ces lésions, l’équipe de l’université d’Édimbourg et du UK Dementia Research Institute a suivi 229 personnes venues consulter après un AVC, toutes recrutées dans la même ville entre 2018 et 2021. Cent trente et une avaient subi un AVC lacunaire, les autres une forme légère d’un autre type. Chacune a passé une IRM du cerveau au moment de l’accident, puis une seconde un an plus tard, avec à chaque fois un bilan clinique et cognitif complet. Ce suivi dans la durée est la clé : il montre non seulement l’état des artères sur l’instant, mais aussi les dégâts qui continuent de s’installer ensuite.
Les chercheurs ont comparé deux phénomènes opposés. D’un côté, le rétrécissement des grosses artères, celui que la médecine traque depuis toujours. De l’autre, l’élargissement et l’allongement des petites artères à l’intérieur du cerveau, un phénomène que les spécialistes appellent dolichoectasie.
Des artères qui gonflent, pas qui se bouchent
Le résultat prend l’intuition à revers. Le rétrécissement des grosses artères n’avait aucun lien avec l’AVC lacunaire. On le retrouvait surtout dans d’autres formes d’AVC, et il ne prédisait pas les nouvelles lésions repérées un an plus tard.
C’est l’élargissement des petites artères qui a tout fait basculer. Les patients dont l’IRM montrait ces vaisseaux dilatés et distendus avaient quatre fois plus de risques d’avoir fait un AVC lacunaire. Ce même signe allait de pair avec presque tous les marqueurs de la maladie des petits vaisseaux cérébraux, et avec un risque accru d’AVC dit silencieux, ces micro-lésions qui s’installent sans le moindre symptôme. Plus d’un patient sur quatre en a développé un nouveau dans l’année, alors même qu’il suivait le traitement censé l’en protéger, antiplaquettaires, médicaments contre la tension et contre le cholestérol compris. Additionnées, ces lésions muettes finissent par coûter cher : elles font rétrécir le cerveau et rognent la réflexion et la mémoire, année après année.
Pourquoi l’aspirine déçoit
Ce constat éclaire un vieux problème. Contre l’AVC lacunaire, l’aspirine et les autres antiplaquettaires ont toujours donné des résultats en demi-teinte, bien plus faibles que pour les autres AVC. La faute à une erreur de cible : on s’acharne sur des caillots et des dépôts de gras quand le mal vient d’ailleurs. Dans leur article, les auteurs vont plus loin et estiment que la prévention standard, statines comprises, a une efficacité limitée pour freiner la progression de ces lésions.
« Cette étude montre de façon solide que l’AVC lacunaire n’est pas provoqué par un bouchon graisseux des grosses artères, mais par une maladie des petits vaisseaux du cerveau lui-même », résume la professeure Joanna Wardlaw, qui a dirigé les travaux. Reconnaître cette différence serait capital, selon elle, car cela explique pourquoi les traitements classiques restent en retrait et pourquoi il faut désormais viser les micro-vaisseaux abîmés.
Reste une énigme : comment des artères plus larges peuvent-elles réduire le débit sanguin ? La réponse tiendrait à la paroi du vaisseau. En se dilatant, l’artère perdrait les membranes qui la soutiennent. Elle deviendrait flasque, incapable de se contracter ou de se dilater au bon moment pour régler le passage du sang. Les auteurs comparent ces artères devenues molles à des tuyaux qui ne pilotent plus rien, et avancent aussi l’hypothèse d’un terrain génétique commun entre cet élargissement, l’AVC lacunaire et la maladie des petits vaisseaux.
Deux vieux médicaments à l’essai
La suite est déjà en marche. Un essai clinique baptisé LACI-3 teste deux médicaments cardiovasculaires connus de longue date, le cilostazol et le mononitrate d’isosorbide, dans l’espoir de restaurer le bon fonctionnement de ces petits vaisseaux. Le recrutement, en cours dans 38 centres au Royaume-Uni, vise 1 300 patients suivis pendant dix-huit mois, avec pour mesure principale l’effet sur le déclin cognitif.
Les chercheurs posent eux-mêmes les limites de leur travail. Les patients viennent tous d’une seule ville, et il faudra des études plus larges, sur des populations variées, pour confirmer le tableau. Rien ne change donc, pour l’instant, dans les ordonnances : faire baisser sa tension, surveiller son cholestérol et arrêter le tabac reste utile pour le cerveau comme pour le cœur.
La piste n’en reste pas moins sérieuse, et elle déplace le regard. Après des années à traquer les artères bouchées, la recherche commence à s’intéresser à celles qui, au contraire, se relâchent. Les premiers résultats de LACI-3 diront si ce changement de cible protège vraiment les cerveaux.
